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高血壓患者如何進(jìn)行補(bǔ)硒

文章來源：3ddq.cn發(fā)表時間：2017-04-07 10:41:03

高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險因素，腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病是其主要并發(fā)癥。高血壓患病率隨年齡增長而升高;女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速升高，甚至高于男性。
硒是1817年瑞典學(xué)者Berzelius發(fā)現(xiàn)的性似硫的元素。1957年Schwarz證實(shí)硒是生物必需微量元素。硒具有抗脂質(zhì)過氧化、保護(hù)生物膜的作用。硒與心血管的結(jié)構(gòu)、功能及其疾病發(fā)生關(guān)系密切。近年來，發(fā)現(xiàn)硒元素的缺乏與高血壓發(fā)病密切相關(guān)。
據(jù)了解，Mihailovic等人研究了高血壓、慢性心臟病與硒元素的關(guān)系。他們觀察了4l～66歲40名病例(高血壓20人，慢性心臟病20人)及17名健康志愿者全血、血漿硒水平及血漿硒依賴的GSH—Px活性，發(fā)現(xiàn)病例組全血、血漿硒水平及血漿GSH—Px均顯著低于健康對照組。Uysa發(fā)現(xiàn)高血壓病人體內(nèi)血漿脂質(zhì)過氧化物水平和紅細(xì)胞對脂質(zhì)過氧化的敏感性顯著升高，尤其合并視網(wǎng)膜病變的高血壓病人脂質(zhì)過氧化物水平較其它高血壓患者更高。Misiewicz觀察硝苯地平的降壓作用部分是通過提高高血壓患者體內(nèi)SOD及硒依賴的GSH—PX活性，從而降低體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物水平實(shí)現(xiàn)的。
高血壓患者進(jìn)行補(bǔ)硒對身體健康至關(guān)重要，機(jī)體自身存在著自由基的生成系統(tǒng)，自由基包括氧自由基(OFR)，LPO和脂類自由基，機(jī)體內(nèi)也存在自由基的清除系統(tǒng)，如超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽過氧化物酶(GSH—Px)等，若在某些因素影響下，自由基生成過多或清除酶活性降低，便造成生物膜系統(tǒng)損傷。硒除本身有直接清除氧自由基作用外，還是GHS—Px重要組成部分，該酶可分解過氧化氫并作用于脂質(zhì)過氧化物使其變成無毒羥化物，與SOD一起消除體內(nèi)氧自由基。并且GSH—Px對脂質(zhì)過氧化物有相對專一性，能阻斷或減輕脂自由基對細(xì)胞和組織的過氧化損傷。Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 12px;">（文章內(nèi)容來源網(wǎng)絡(luò)，僅供參考，如有不當(dāng)之處請聯(lián)系刪除）

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